مسیر گلیکولیز چیست؟ بررسی کامل مسیر گلیکولیز، اهمیت بالینی و نکات آزمایشگاهی
مسیر گلیکولیز مهمترین راه تجزیه گلوکز در سیتوزول سلول‌هاست که طی آن گلوکز به پیرووات (یا لاکتات) تبدیل میشود و ATP و NADH تولید می‌گردد. درک دقیق مراحل مسیر گلیکولیز و اهمیت بالینی و آزمایشگاهی آن، برای تفسیر صحیح تست‌هایی مثل قند خون، لاکتات، گازهای خون و اختلالات آنزیمی گلیکولیز در گلبول قرمز ضروری است.
جهت عضویت در کانال آموزشی در تلگرام به لینک زیر مراجعه کنید:
https://t.me/hematology_education
فهرست مطالب مسیر گلیکولیز
مقدمه: مسیر گلیکولیز چیست و چرا مهم است؟
ویژگی‌های کلی مسیر گلیکولیز در سلول
مراحل مسیر گلیکولیز به صورت قدم به قدم
سرنوشت پیرووات در مسیر گلیکولیز: حالت هوازی و بیهوازی
اهمیت بالینی مسیر گلیکولیز و بیماری‌های مرتبط
اهمیت آزمایشگاهی مسیر گلیکولیز و خطاهای پیش‌تحلیلی
ارتباط مسیر گلیکولیز با سایر مسیرهای متابولیک
نکات کلیدی مسیر گلیکولیز برای دانشجویان علوم آزمایشگاهی و پزشکی
سوالات متداول درباره مسیر گلیکولیز (FAQ)
منابع معتبر برای مطالعه بیشتر درباره گلیکولیز
مقدمه: مسیر گلیکولیز چیست و چرا برای علوم آزمایشگاهی و پزشکی مهم است؟
گلیکولیز (Glycolysis) یکی از اساسی‌ترین مسیرهای متابولیک بدن است که در آن گلوکز، به‌عنوان مهمترین منبع انرژی، مرحله‌به‌مرحله به پیرووات و در شرایط خاص به لاکتات تبدیل میشود. این مسیر در
سیتوزول همه سلولها
رخ میدهد و از نظر تکاملی یکی از قدیمی‌ترین مسیرهای متابولیسمی است.
اهمیت گلیکولیز از چند جهت است:
- منبع سریع تولید ATP، مخصوصاً در شرایط بیهوازی یا اکسیژن ناکافی
- تنها منبع تولید ATP در سلولهایی که میتوکندری ندارند، مثل گلبول قرمز (RBC)
- تأمین پیش‌سازهای مهم برای سایر مسیرهای متابولیک (چرخه کربس، سنتز چربی‌ها، مسیر پنتوز فسفات و …)
- نقش مستقیم در نتایج آزمایشگاهی مانند قند خون، لاکتات خون، گازهای خون و برخی پارامترهای دیگر
برای یک دانشجوی علوم آزمایشگاهی، درک مسیر گلیکولیز فقط «حفظ کردن مراحل» نیست؛ بلکه باید بداند این مسیر چگونه میتواند نتایج آزمایش را تغییر دهد و چه اشتباهاتی در نمونه‌گیری و نگهداری نمونه به‌خاطر ادامه‌ی گلیکولیز در لوله اتفاق می‌افتد.
ویژگی‌های کلی مسیر گلیکولیز در سلول
پیش از رفتن به جزئیات مراحل گلیکولیز، چند نکته‌ی کلی مهم وجود دارد:
- محل انجام گلیکولیز: سیتوزول سلول
- نیاز به اکسیژن: گلیکولیز به خودی خود نیاز مستقیم به اکسیژن ندارد؛ اما سرنوشت نهایی پیرووات (و لاکتات) به وضعیت اکسیژن وابسته است.
- محصولات خالص از هر مول گلوکز در مسیر گلیکولیز:
- ۲ مول ATP (سود خالص؛ در مسیر ATP مصرف و سپس بیشتر تولید میشود)
- ۲ مول NADH
- ۲ مول پیرووات
مراحل مسیر گلیکولیز به صورت قدم به قدم (Investment و Pay-off)
گلیکولیز معمولاً به دو بخش اصلی تقسیم میشود:
- فاز مصرف انرژی (Investment Phase)
- فاز برداشت انرژی (Pay-off Phase)
۱. فاز مصرف انرژی (Investment Phase) در مسیر گلیکولیز
در این فاز، سلول ابتدا روی گلوکز «سرمایه‌گذاری انرژی» میکند و ATP مصرف میشود.
مرحله اول: فسفریله شدن گلوکز
در مرحله‌ی اول گلیکولیز، گلوکز توسط آنزیم هگزوکیناز (Hexokinase) در اغلب بافت‌ها و توسط گلوکوکیناز (Glucokinase) در سلولهای کبدی و سلولهای بتای پانکراس، به گلوکز-۶-فسفات تبدیل میشود. در این واکنش، یک مولکول ATP مصرف شده و گروه فسفات به گلوکز منتقل میشود.
اهمیت این مرحله در گلیکولیز:
- گلوکز با فسفریله شدن در داخل سلول «گیر می‌افتد» (نمی‌تواند از غشاء عبور کند).
- این مرحله یکی از نقاط مهم تنظیم ورود گلوکز به متابولیسم است.
- هگزوکیناز Km پایین دارد و در غلظت‌های کم گلوکز فعال است؛ گلوکوکیناز Km بالا دارد و در غلظت‌های بالای گلوکز (بعد از غذا) فعالتر است و نقش مهمی در تنظیم قند خون دارد.
مرحله دوم: ایزومریزاسیون گلوکز-۶-فسفات
در مرحله‌ی دوم گلیکولیز، گلوکز-۶-فسفات توسط آنزیم فسفوگلوکز ایزومراز به فروکتوز-۶-فسفات تبدیل میشود. در این مرحله، یک قند آلدوز (گلوکز) به یک قند کتو (فروکتوز) تبدیل میشود و هنوز ATP تولید یا مصرف نمی‌شود؛ این یک مرحله‌ی آماده‌سازی برای مرحله‌ی بعد است.
مرحله سوم: فسفریله شدن فروکتوز-۶-فسفات (مرحلهٔ کنترل‌کننده اصلی مسیر گلیکولیز)
در مرحله‌ی سوم گلیکولیز، فروکتوز-۶-فسفات توسط آنزیم بسیار مهم فسفوفروکتوکیناز-۱ (PFK-1) به فروکتوز-۱,۶-بیس‌فسفات تبدیل میشود. در این واکنش نیز یک مولکول ATP مصرف میشود.
این مرحله، مهمترین نقطه‌ی تنظیم گلیکولیز است و آنزیم PFK-1 توسط عوامل مختلفی تنظیم میشود:
- مهار توسط: ATP (وقتی انرژی زیاد است)، سیترات
- تحریک توسط: AMP (وقتی انرژی کم است)، فروکتوز-۲,۶-بیس‌فسفات (تنظیم هورمونی توسط انسولین/گلوکاگون)
مرحله چهارم: شکستن مولکول شش‌کربنه به دو مولکول سه‌کربنه
در این مرحله از گلیکولیز، فروکتوز-۱,۶-بیس‌فسفات توسط آنزیم آلدولاز به دو تریوز فسفات تقسیم میشود:
- دی‌هیدروکسی‌استون‌فسفات (DHAP)
- گلیسرآلدهید-۳-فسفات (G3P)
مرحله پنجم: تبدیل DHAP به G3P
در این مرحله، آنزیم تریوز فسفات ایزومراز، مولکول DHAP را به گلیسرآلدهید-۳-فسفات تبدیل میکند. نتیجه‌ی نهایی فاز اول مسیر گلیکولیز این است که از هر مول گلوکز، دو مول گلیسرآلدهید-۳-فسفات (G3P) به‌دست می‌آید و دو مول ATP مصرف شده است.
۲. فاز برداشت انرژی (Pay-off Phase) در مسیر گلیکولیز
در این فاز، از هر مول گلوکز دو مول G3P وارد مسیر گلیکولیز می‌شوند، بنابراین هر مرحله عملاً دو بار تکرار میشود.
مرحله ششم: اکسیداسیون و فسفریلاسیون گلیسرآلدهید-۳-فسفات
در این مرحله، گلیسرآلدهید-۳-فسفات توسط آنزیم گلیسرآلدهید-۳-فسفات دهیدروژناز اکسید شده و به ۱,۳-بیس‌فسفوگلیسرات (1,3-BPG) تبدیل میشود. در این واکنش، NAD⁺ به NADH احیا میشود و یک گروه فسفات معدنی (Pi) بدون مصرف ATP به مولکول اضافه میشود.
اهمیت بالینی این مرحله در مسیر گلیکولیز:
- تولید NADH در شرایط هوازی وارد زنجیره‌ی انتقال الکترون شده و ATP بیشتری تولید میکند.
- در گلبول قرمز، 1,3-BPG میتواند وارد مسیر بای‌پس شده و به 2,3-BPG تبدیل شود که روی تمایل هموگلوبین به اکسیژن اثر میگذارد.
مرحله هفتم: تولید اولین ATP (فسفوریلاسیون در سطح سوبسترا)
در این مرحله از گلیکولیز، ۱,۳-بیس‌فسفوگلیسرات توسط آنزیم فسفوگلیسرات کیناز یک گروه فسفات به ADP منتقل کرده و ۳-فسفوگلیسرات (3-PG) و ATP تولید میکند. چون دو مول 1,3-BPG داریم، در این مرحله در مجموع ۲ مول ATP تولید میشود و این مقدار جبران دو ATP مصرفی فاز اول را میکند.
مرحله هشتم: جابجا شدن گروه فسفات
در این مرحله، ۳-فسفوگلیسرات توسط آنزیم فسفوگلیسرات موتاز به ۲-فسفوگلیسرات (2-PG) تبدیل میشود. این تغییر موقعیت فسفات، مولکول را برای خروج آسان‌تر آب و تشکیل PEP آماده میکند.
مرحله نهم: تشکیل PEP (فسفوانول پیرووات)
در این مرحله، ۲-فسفوگلیسرات توسط آنزیم انولاز (Enolase) به فسفوانول پیرووات (PEP) تبدیل میشود. در این واکنش، یک مولکول آب از دست می‌رود (واکنش دهیدراتاسیون). PEP یکی از پرانرژی‌ترین مولکول‌های فسفریله در بدن است.
نکته آزمایشگاهی مهم در مسیر گلیکولیز: فلوئورید سدیم که در لولههای قند خون استفاده میشود، مهارکننده‌ی آنزیم انولاز است و سرعت گلیکولیز را کاهش میدهد.
مرحله دهم: تشکیل پیرووات و تولید دومین ATP
در آخرین مرحله گلیکولیز، PEP توسط آنزیم پیرووات کیناز (Pyruvate Kinase) فسفات خود را به ADP منتقل کرده و پیرووات و ATP تولید میکند. چون دو مول PEP داریم، در این مرحله ۲ مول ATP تولید میشود. این مرحله نیز یک نقطه‌ی مهم تنظیم مسیر است و آنزیم پیرووات کیناز توسط عوامل مختلف (مثل ATP، آلانین، و فسفریلاسیون توسط گلوکاگون در کبد) تنظیم میشود.
جمع‌بندی انرژی در مسیر گلیکولیز
از هر مول گلوکز در گلیکولیز:
- ATP مصرفی: ۲ مول (در مرحله ۱ و ۳)
- ATP تولیدی: ۴ مول (در مرحله ۷ و ۱۰، هر کدام دو بار)
- سود خالص ATP: ۲ مول ATP
- تولید NADH: ۲ مول (در مرحله ۶)
- محصول نهایی مسیر: ۲ مول پیرووات
در شرایط هوازی، NADH میتواند وارد میتوکندری شده و از طریق زنجیره انتقال الکترون، ATP بیشتری تولید کند. در شرایط بیهوازی، NADH به NAD⁺ بازتولید شده و پیرووات به لاکتات تبدیل میشود تا گلیکولیز بتواند ادامه پیدا کند.
سرنوشت پیرووات در گلیکولیز: حالت هوازی و بیهوازی
مسیر هوازی (Pyruvate → Acetyl-CoA → چرخه کربس)
در حضور اکسیژن کافی و میتوکندری سالم، پیرووات حاصل از گلیکولیز توسط کمپلکس آنزیمی پیرووات دهیدروژناز (PDH) به استیلکوآ (Acetyl-CoA) تبدیل میشود و وارد چرخه کربس می‌گردد. این مسیر در بافت‌هایی مانند عضله اسکلتی در حالت استراحت، قلب و بسیاری از بافت‌های دیگر فعال است. هر اختلال در PDH یا چرخه کربس میتواند باعث تجمع پیرووات و تبدیل بیشتر آن به لاکتات شود (اسیدوز لاکتیک).
مسیر بیهوازی (Pyruvate → Lactate) و ادامه مسیر گلیکولیز
در شرایطی که اکسیژن کافی وجود ندارد (هیپوکسی، شوک، ورزش شدید یا بافت‌هایی مثل گلبول قرمز که میتوکندری ندارند)، پیرووات توسط آنزیم لاکتات دهیدروژناز (LDH) به لاکتات تبدیل میشود. در این واکنش، NADH دوباره به NAD⁺ تبدیل میشود تا گلیکولیز بتواند ادامه پیدا کند. تجمع لاکتات میتواند منجر به اسیدوز لاکتیک شود که یک وضعیت بالینی مهم و گاهی تهدیدکننده‌ی حیات است.
اهمیت بالینی گلیکولیز و بیماری‌های مرتبط با آنزیم‌ها
کمبود آنزیمهای گلیکولیز و همولیز در گلبول قرمز
یکی از مهمترین پیامدهای اختلال در گلیکولیز، درگیری گلبول قرمز است، چون RBCها برای تولید ATP فقط به گلیکولیز وابسته‌اند.
- کمبود پیرووات کیناز (PK Deficiency)
کاهش تولید ATP در RBC، اختلال در عملکرد ATP وابسته‌ی پمپهای یونی و نهایتاً همولیز را به‌دنبال دارد. بیماران دچار آنمی همولیتیک مزمن می‌شوند. افزایش 2,3-BPG باعث کاهش تمایل هموگلوبین به اکسیژن و تسهیل آزادسازی اکسیژن به بافت‌ها می‌گردد. - کمبود PFK-1 یا سایر آنزیمهای مسیر گلیکولیز
میتواند منجر به میوپاتی‌های متابولیک و عدم تحمل ورزش شود (درد عضلانی، کرامپ، میوگلوبینوری).
اسیدوز لاکتیک و ارتباط آن با مسیر گلیکولیز
وقتی تولید یا دفع لاکتات دچار اختلال میشود، اسیدوز لاکتیک رخ میدهد. این حالت میتواند در نتیجه افزایش تولید لاکتات (مثلاً در شوک، سپسیس، ایسکمی بافتی، اختلالات میتوکندریال) یا کاهش دفع آن توسط کبد و کلیه باشد. به‌عنوان کلاسیک، اسیدوز لاکتیک به نوع A (ناشی از هیپوکسی بافتی) و نوع B (بدون هیپوکسی واضح، مثل داروها و مسمومیت‌ها) تقسیم میشود.
اثر واربورگ (Warburg Effect) در سرطان و نقش مسیر گلیکولیز
سلولهای سرطانی اغلب حتی در حضور اکسیژن، ترجیح می‌دهند بیشتر انرژی خود را از گلیکولیز بیهوازی و تولید لاکتات به‌دست آورند. به این پدیده اثر واربورگ گفته میشود. این ویژگی پایه‌ای برای برخی روش‌های تصویربرداری مانند PET scan است که مصرف زیاد گلوکز و مسیر گلیکولیز فعال در بافت‌های توموری را نشان میدهد.
اهمیت آزمایشگاهی مسیر گلیکولیز و خطاهای پیش‌تحلیلی
بخش بسیار مهم برای دانشجویان علوم آزمایشگاهی این است که بدانند گلیکولیز «در لوله» بعد از خونگیری ادامه پیدا میکند و میتواند نتایج بسیاری از تست‌ها را تغییر دهد. در این قسمت، تأثیر گلیکولیز بر مهمترین آزمایش‌ها را مرور می‌کنیم.
اثر گلیکولیز بر اندازهگیری قند خون (Glucose)
پس از خونگیری، سلولهای خونی موجود در نمونه همچنان به گلیکولیز ادامه می‌دهند و گلوکز را مصرف میکنند. اگر نمونه در دمای اتاق رها شود، معمولاً حدود ۵ تا ۷ درصد در هر ساعت از مقدار گلوکز کاهش مییابد. این کاهش میتواند باعث شود نتیجه‌ی آزمایش، بهطور کاذب پایین گزارش شود و خطر تشخیص اشتباه هیپوگلیسمی را ایجاد کند.
نکته مهم آزمایشگاهی: گلیکولیز پس از خونگیری متوقف نمی‌شود؛ اگر لوله حاوی گلوکز را بدون استفاده از نگه‌دارنده مناسب و جداسازی بهموقع سرم رها کنید، نتیجه قند خون بهصورت کاذب کاهش مییابد و میتواند تفسیر بالینی را کاملاً گمراه کند.
راهکارهای آزمایشگاهی برای جلوگیری از این خطا در ارتباط با مسیر گلیکولیز:
- استفاده از لولههای حاوی فلوئورید سدیم:
فلوئورید سدیم، آنزیم انولاز را مهار میکند و سرعت گلیکولیز را کاهش میدهد. معمولاً با اگزالات پتاسیم به‌عنوان ضدانعقاد همراه است. - جدا کردن سرم یا پلاسما در زمان مناسب:
بهترین کار این است که نمونه در عرض ۳۰ دقیقه سانتریفیوژ شده و سرم از سلولها جدا شود و در صورت تأخیر، نمونه در یخ (۴ درجه) نگهداری شود. - توجه به زمان انتقال و پردازش نمونه:
در تفسیر نتایج، مخصوصاً در موارد مرزی، زمان بین خونگیری و انجام تست اهمیت زیادی دارد.
لاکتات خون و ادامه مسیر گلیکولیز در نمونه
برای اندازهگیری دقیق لاکتات خون که محصول مسیر گلیکولیز بیهوازی است، باید به نکات زیر توجه کرد:
- نمونه باید حداقل تماس با هوا و حداقل تأخیر در ارسال به آزمایشگاه را داشته باشد.
- گارو نباید طولانی‌مدت بسته شود؛ استاز و فشار موضعی باعث افزایش لاکتات در محل نمونه‌گیری میشود.
- بیمار بهتر است قبل از نمونه‌گیری فعالیت شدید نداشته باشد.
- نمونه باید سریعاً سرد شده و پردازش شود؛ ادامه مسیر گلیکولیز در سلولها باعث افزایش کاذب لاکتات میشود.
در بخش‌های ICU، تغییرات لاکتات بهطور سریال پایش میشود و هر خطای پیش‌تحلیلی مرتبط با مسیر گلیکولیز میتواند منجر به تفسیر غلط وضعیت بیمار شود.
گازهای خون (ABG) و نقش مسیر گلیکولیز در تغییرات pH
در نمونه‌های گاز خون، ادامه متابولیسم سلولی و مسیر گلیکولیز میتواند:
- PCO₂ را افزایش دهد
- pH را کاهش دهد
- لاکتات را بالا ببرد
به همین دلیل، سرنگ ABG باید بلافاصله پس از خونگیری روی یخ قرار داده شود (با رعایت زمان حمل مناسب) و نتیجه‌ی ABG باید در کوتاه‌ترین زمان ممکن پس از نمونه‌گیری گزارش شود.
نمونه‌های CBC، مورفولوژی سلولها و تغییرات متابولیک
هرچند CBC بیشتر به وضعیت سلولی مربوط است تا متابولیسم گلوکز، اما گلیکولیز داخل سلولی و تغییر pH میتواند در نگهداری طولانی‌مدت، مورفولوژی سلولها را تغییر دهد و بر پارامترهایی مانند MPV و بعضی اندیس‌ها در صورت نگهداری نامناسب در دمای بالا اثر بگذارد. قاعده‌ی کلی این است که برای ارزیابی مورفولوژی خون محیطی، اسمیر باید در کمترین زمان بعد از خونگیری تهیه شود تا تغییرات مصنوعی کاهش یابد.
ارتباط گلیکولیز با سایر مسیرهای متابولیک
گلیکولیز در خلأ عمل نمی‌کند؛ بلکه مرکز یک شبکه‌ی متابولیکی است و با مسیرهای متعددی در ارتباط است:
- مسیر پنتوز فسفات (PPP):
گلوکز-۶-فسفات میتواند به PPP منحرف شود و NADPH و ریبوز-۵-فسفات تولید کند. کمبود G6PD در این مسیر، همولیز را در شرایط استرس اکسیداتیو تشدید میکند؛ هرچند این مستقیماً آنزیم گلیکولیز نیست، اما با همان سوبسترای مشترک (گلوکز-۶-فسفات) آغاز میشود. - مسیر 2,3-BPG در گلبول قرمز:
1,3-BPG میتواند وارد مسیر دیگری شده و 2,3-BPG تولید کند. 2,3-BPG با اتصال به هموگلوبین تمایل آن به اکسیژن را کاهش میدهد و تحویل اکسیژن به بافت‌ها را تسهیل میکند. - چرخه کربس و زنجیره تنفسی:
پیرووات هوازی → استیلکوآ → چرخه کربس → تولید NADH/FADH₂ → زنجیره‌ی تنفسی و تولید عمده‌ی ATP.
نکات کلیدی گلیکولیز برای دانشجویان علوم آزمایشگاهی و پزشکی
- مسیر گلیکولیز را فقط به‌عنوان یک «مسیر حفظ‌کردنی» نبینید؛ هر مرحله‌اش میتواند پشت یک عدد ساده در برگه‌ی آزمایش (مثل قند خون و لاکتات) پنهان باشد.
- بدانید که گلیکولیز بعد از خونگیری متوقف نمی‌شود؛ اگر جلوی آن را نگیرید، قند خون را کاهش و لاکتات را افزایش میدهد.
- لوله مناسب، شرایط مناسب نگهداری و زمان مناسب سانتریفیوژ، بهترین راه مدیریت این مسیر در نمونه‌ی آزمایشگاهی است.
- آنزیمهای کلیدی مسیر گلیکولیز (هگزوکیناز/گلوکوکیناز، PFK-1، پیرووات کیناز) را با نقش تنظیمی و اهمیت بالینی‌شان در ذهن نگه دارید.
- در تفسیر نتایج گلوکز و لاکتات، همیشه به خطاهای پیش‌تحلیلی مرتبط با مسیر گلیکولیز فکر کنید.
برای مطالعه سایر مقالات مرتبط با بیوشیمی و مسیرهای متابولیک، می‌توانید به بخش
مقالات بیوشیمی
در سایت هموستیکا مراجعه کنید.
سوالات متداول درباره مسیر گلیکولیز (FAQ)
۱. مسیر گلیکولیز چیست و در کدام قسمت سلول انجام میشود؟
مسیر گلیکولیز فرآیندی است که طی آن گلوکز در چندین مرحله آنزیمی به پیرووات (یا در شرایط بیهوازی به لاکتات) تبدیل میشود و در این مسیر ATP و NADH تولید می‌گردد. گلیکولیز در سیتوزول سلول انجام میشود و نیازی به میتوکندری ندارد.
۲. مهمترین آنزیمهای تنظیمی در گلیکولیز کداماند؟
آنزیمهای هگزوکیناز/گلوکوکیناز، فسفوفروکتوکیناز-۱ (PFK-1) و پیرووات کیناز از مهمترین آنزیمهای تنظیمی مسیر گلیکولیز هستند. به‌خصوص PFK-1 به‌عنوان مرحله محدودکننده سرعت، نقش کلیدی در کنترل جریان گلوکز در مسیر گلیکولیز دارد.
۳. سود خالص ATP در گلیکولیز چقدر است؟
از هر مول گلوکز، در مسیر گلیکولیز ۲ مول ATP مصرف و ۴ مول ATP تولید میشود، بنابراین سود خالص ATP برابر با ۲ مول است. علاوه بر آن، ۲ مول NADH و ۲ مول پیرووات نیز تولید میشود.
۴. چرا گلیکولیز برای گلبول قرمز حیاتی است؟
گلبول قرمز میتوکندری ندارد و تنها منبع تولید ATP در آن، مسیر گلیکولیز است. هرگونه نقص در آنزیمهای گلیکولیز (مثل کمبود پیرووات کیناز) میتواند باعث کاهش تولید ATP، اختلال در عملکرد پمپهای یونی و در نهایت همولیز و آنمی همولیتیک شود.
۵. تفاوت گلیکولیز هوازی و بیهوازی چیست؟
در گلیکولیز هوازی، پیرووات وارد میتوکندری شده و پس از تبدیل به استیلکوآ، وارد چرخه کربس و زنجیره تنفسی میشود و ATP بیشتری تولید میکند. در گلیکولیز بیهوازی، پیرووات توسط لاکتات دهیدروژناز به لاکتات تبدیل میشود تا NAD⁺ بازسازی شده و مسیر گلیکولیز ادامه یابد؛ این حالت با تولید لاکتات و احتمال اسیدوز لاکتیک همراه است.
۶. چرا مسیر گلیکولیز روی نتیجه قند خون در آزمایشگاه تاثیر میگذارد؟
بعد از خونگیری، سلولهای موجود در نمونه همچنان از گلوکز استفاده میکنند و مسیر گلیکولیز فعال میماند. اگر نمونه در دمای اتاق بماند و سرم یا پلاسما بهموقع جدا نشود، حدود ۵–۷٪ در هر ساعت از گلوکز کاهش مییابد و نتیجه قند خون بهصورت کاذب پایین گزارش میشود.
۷. نقش فلوئورید سدیم در لولههای قند خون چیست؟
فلوئورید سدیم با مهار آنزیم انولاز، سرعت مسیر گلیکولیز را در سلولهای خونی کاهش میدهد و از مصرف گلوکز در لوله جلوگیری میکند. به همین دلیل در لولههای مخصوص اندازهگیری گلوکز، از فلوئورید سدیم به‌عنوان نگه‌دارنده استفاده میشود.
۸. افزایش لاکتات خون چه ارتباطی با مسیر گلیکولیز دارد؟
لاکتات محصول گلیکولیز بیهوازی است. در شرایطی مانند شوک، هیپوکسی بافتی، سپسیس یا اختلال عملکرد میتوکندری، تولید لاکتات افزایش مییابد. اگر نمونه به‌خوبی مدیریت نشود (تأخیر در ارسال، عدم سرد کردن، بستن طولانی گارو)، مسیر گلیکولیز در نمونه نیز ادامه یافته و لاکتات کاذباً بالا گزارش میشود.
۹. اثر واربورگ در سرطان چه ارتباطی با مسیر گلیکولیز دارد؟
در اثر واربورگ، سلولهای سرطانی حتی در حضور اکسیژن، ترجیح می‌دهند بیشتر انرژی خود را از گلیکولیز بیهوازی و تولید لاکتات به‌دست آورند. این وابستگی به مسیر گلیکولیز پایه بسیاری از روش‌های تصویربرداری مانند PET scan است که مصرف زیاد گلوکز را در بافت توموری نشان میدهد.
۱۰. برای کاهش خطاهای آزمایشگاهی مرتبط با مسیر گلیکولیز چه اقداماتی باید انجام داد؟
استفاده از لولههای حاوی فلوئورید سدیم برای قند خون، جداسازی سریع سرم/پلاسما، نگهداری نمونه در دمای مناسب (ترجیحاً روی یخ در صورت تأخیر)، کاهش زمان بین خونگیری و انجام تست، مدیریت صحیح نمونه لاکتات و ABG و تهیه سریع اسمیر خون برای بررسی مورفولوژی، از مهمترین اقدامات برای کاهش خطاهای مرتبط با مسیر گلیکولیز است.
منابع معتبر برای مطالعه بیشتر درباره گلیکولیز و مسیرهای متابولیک